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脂肪栓塞综合征(别名:脂肪栓塞综合症,脂肪栓子综合征)
http://health.dahe.cn    2009年12月25日    大河健康网    
        脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。

  脂肪栓子的来源、形成及去向:

  1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出,他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流,然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件:

  (1)脂肪细胞膜破裂,产生游离脂质。

  (2)损伤而开放的静脉。

  (3)损伤局部或骨折处血肿形成,局部压力升高,促使脂肪进入破裂的静脉。

  2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者,这类情况是不能用上述理论来解释的,所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为,这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化,使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴,从而阻塞小血管;或创伤应激状态时,交感神经系统兴奋,在神经-内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤环化酶,使3,5-环磷酸腺苷增加,进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。

  3.脂肪栓子的去向

  (1)当脂栓直径较小,并因其在血管内的可塑性,则可直接通过肺血管床进入体循环,沉积在组织器官内形成周身性脂栓,或通过肾小球随尿排出。

  (2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落在肺泡内随痰排出。

  (3)Sevitt认为,脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔,或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。

  (4)Peltiers认为,直径较大的脂肪栓,必然停留在肺血管床内,在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油和游离脂肪酸。

  (二)发病机制

  脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞,然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放,或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺,激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶,通过脂酶的作用,使中性脂肪水解成游离脂肪酸,被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激,而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形,并与基膜分离,破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高,从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性水肿。此时在临床上可出现胸闷、咳嗽咳痰等现象,若肺部病变继续加重,则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影,临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻,故使动脉血氧张力下降。进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症,从而导致中枢神经系统受损,出现神经系统症状

  故Murray对脂肪栓塞综合征的分类,提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型,无神经症状者为轻型。

  关于FES的主要病变在何处,是在肺还是在脑,有两种不同的观点:

  1.以Sevitt为代表的观点认为,脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞,其主要病变在脑。

  Sevitt指出,组织病变发生与否,取决于脂栓的大小和数、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性,并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础,而且是主要的致死原因。虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内,但不造成明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支,不易造成肺部病变;另外,在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。

  2.Peltiers则认为,FES的主要病变在肺。

  Weisz指出,在判断脂栓脑部病变时,必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。认为:FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。

  Bivins报告37例FES中的死亡病例,其病理所见:肺脂栓发现率100%,肾脂栓37%,而脑脂栓为0,但脑水肿改变达75%。

  因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点,认为FES的原发病变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程,而脑病变及其症状则是继发的。

  3.肺部的病理变化主要表现

  (1)骨髓脂肪进入血循环,到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞,在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血,但肺泡本身仍有呼吸活动。

  (2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用,使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿,严重地干扰肺泡膜的换气功能,在临床上出现呼吸功能障碍。

  (3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低,从而更增加肺水肿、出血,甚至肺泡萎陷。

  (4)由于肺功能障碍,使换气与灌注比率失调,继而导致动脉血氧张力急剧下降。

  4.脑部的病理变化

  (1)脂肪栓塞性脑病变:脂栓以脑部小血管的机械性阻塞,肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血,其形态有三类,即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区,并可见脂肪栓子,常伴有出血性微小梗死。

  (2)脑缺氧性改变,主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血,偶尔在脑回表面见有淤血点。

  5.心脏病理变化 目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。但是,当发生脂肪栓塞综合征时,由于肺血管床阻力大,使右心负荷增加而出现右心扩大,心肌可因缺氧而受损,表现为心外膜下点状出血,镜下可见小出血斑、变性或坏死区,有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。

  6.眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变,如散在大小不等的白闪光或纤毛状的渗出物,特别是在乳头或黄斑中心凹陷处,视网膜弥漫性或呈细条纹状出血,黄斑水肿,血管充血,管径不等或呈分节状。



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    责任编辑:程成

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