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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
http://health.dahe.cn    2009年11月30日        

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是由什么原因引起的?

  (一)发病原因

  1.阻塞性睡眠呼吸暂停 发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的因此从前鼻孔到气管上口任何一个部位的狭窄或阻塞都可能导致呼吸暂停常见的有下列疾病

  (1)鼻部疾病:各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞如急慢性鼻炎鼻窦炎后鼻孔闭锁鼻中隔偏曲血肿脓肿鼻腔黏连鼻息肉鼻腔鼻旁窦肿瘤及其他占位性病后鼻孔填塞等

  (2)鼻咽部疾病:常见的有腺样体肥大鼻咽部肿瘤鼻咽腔闭锁鼻咽部填塞颅底肿瘤等

  (3)口咽部疾病:如扁桃体肥大软腭低垂肥厚腭垂过长肥大咽侧索肥厚口咽腔瘢痕狭窄咽旁间隙的肿瘤脓肿等

  (4)下咽部疾病:如舌根淋巴组织增生舌根肿瘤巨大会厌囊肿脓肿会厌肿瘤下咽后壁或侧壁的脓肿肿瘤等

  (5)口腔科疾病:如舌体肥大或巨舌舌体舌根口底的肿瘤颌下脓肿先天性小下颌或下颌后缩

  (6)其他疾病:病理性肥胖肢端肥大症甲状腺功能低下颈部巨大肿瘤等

  2.中枢性睡眠呼吸暂停 老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气可视为中枢的原因正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患:

  (1)神经系统运动系统的病变如脊髓前侧切断术血管栓塞或变性引起的双侧后侧脊髓的病变

  (2)自主神经的功能异常如家族性自主神经异常胰岛素相关的糖尿Shy-Drager综合征脑炎

  (3)肌肉疾病如膈肌的病变肌强直性营养不良等

  (4)脑脊髓的异常如Ondine’s Curse综合征(呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭)枕骨大孔发育畸形脊髓灰质炎外侧延髓综合征等

  (5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术后

  (二)发病机制

  1.发病机制 复杂涉及多学科的问题内科(呼吸心血管内分泌等)儿科神经科精神科口腔颌面外科耳鼻喉及头颈外科等目前仍不十分清楚尚需进一步研究

  (1)中枢性睡眠呼吸暂停:发生机制不很清楚下列因素均可能参与发病

  ①由觉醒转入睡眠时呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激(如对高碳酸血症低氧血症肺泡胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等)的反应性减低尤以在快动眼睡眠期明显

  ②中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定

  (2)阻塞性睡眠呼吸暂停:有人认为阻塞性睡眠呼吸暂停的阻塞部位仅仅在咽部事实证明这种说法是不完全的临床发现许多咽腔并不狭窄或已成功地做过咽部手术的患者仍然可以发生严重的睡眠呼吸障碍这些患者在查体时往往发现存在不同程度的鼻腔鼻咽或下咽部的异常经过相应的处理解决或减轻了这些部位的阻塞呼吸暂停可以明显缓解甚至完全消失

  因此在讨论阻塞性睡眠呼吸暂停的发病机制时不能仅仅讨论口咽部的问题而应当按照阻塞部位的不同分别讨论

  ①鼻腔及鼻咽部疾患引起的呼吸暂停:当鼻腔或鼻咽部发生阻塞时机体会通过张口呼吸来进行代偿也就是通过张口肌的收缩实现这一过程这在清醒状态下并不成问题但进入睡眠之后张口肌的张力就会逐渐下降直至完全松弛机体赖以通气的通道就会越来越小直至完全关闭由于生理性的鼻腔呼吸不能进行于是就出现了气流的中断随着时间的延长缺氧的加重以及机体一系列的病理生理改变患者睡眠由深变浅并恢复张口肌的收缩于是气流通道恢复呼吸也随之恢复在鼻腔阻塞的情况下即使口咽和下咽部完全正常患者也可能出现睡眠呼吸暂停

  ②口咽疾患引起的呼吸暂停:口咽部除了咽后壁为骨性外大部分为软组织构成如软腭腭垂咽侧索扁桃体等因此口咽腔是一个易受各种因素影响的形状和大小不断变化的腔隙从解剖因素来看软腭的肥厚位置过低腭垂的肥大过粗过长扁桃体肥大咽侧索肥厚以及咽周间隙脂肪的增生均可导致咽腔的实际空间变小从生理上来说各种原因所至的肌肉松弛或称为肌张力的降低尤其是扩大咽腔的肌张力的降低以及吸气时咽腔负压的增大均可造成咽腔周围软组织的向内塌陷从而使咽腔进一步变窄甚至完全阻塞口咽部肌肉属于中等疲劳肌纤维较少而氧化肌纤维成分高易发生疲劳和肌肉松弛也是容易造成吸气时咽腔塌陷的因素之一另外仰卧时松弛的软腭腭垂受重力作用导致的塌陷亦可加重咽腔的狭窄

  ③下咽部疾患引起的呼吸暂停:下咽部占位性病变瘢痕狭窄舌体肥大或舌根扁桃体的肥大以及肥胖患者咽喉部脂肪堆积过多(Homer1989)均可导致下咽腔的解剖性狭窄口咽及以上部位的狭窄引起的吸气时下咽部负压的增大仰卧体位时舌的后坠则进一步使得下咽腔变小甚至完全阻塞舌的后坠除了重力作用之外颏舌肌舌骨舌肌以及颏舌骨肌的张力降低也是重要原因之一先天性小下颌则使得咽后壁至下颌骨前缘的前后距离缩短从而使得舌根至咽后壁的距离也相应缩短

  仰卧位时受重力作用导致舌的后坠及软腭腭垂的下陷可解释为什么打鼾和呼吸障碍在仰卧位时往往会加重

  神经体液内分泌因素在睡眠呼吸障碍中的作用:上呼吸道的运动受自主的和随意的两个不同神经系统控制自主神经起源于脑桥和延髓随意神经起源于大脑皮质和皮质下其神经冲动作用于膈和上气道扩张肌群使膈肌收缩发生吸气运动并使上气道保持开放如两者不协调或在上呼吸道负压增大时不能进行有效的调节则有可能发生上气道的阻塞

  劳累过度饮酒服用安眠药或镇静剂均可使睡眠呼吸暂停加重这可能与抑制了以上神经的兴奋性有关

  呼吸暂停时上呼吸道关闭此后又如何被打开的机制尚不十分清楚有人认为主要是由于低氧(PO2)刺激颈动脉体感受器引起的觉醒反应来完成的双侧颈动脉体切除的患者呼吸暂停的时间比正常人长支持这一说法也有人认为是低氧血症与高碳酸血症相互作用的结果

  由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多见于男性绝经期后的女性肥胖肢端肥大症甲状腺功能低下或注射睾酮的患者因而推测此病的发生可能与内分泌紊乱有关

  2.睡眠呼吸暂停的病理生理改变

  (1)对神经系统的影响:越来越多的证据表明打鼾和SAS与脑血管疾病尤其是与脑梗死相关有人对177例患脑梗死的患者进行多元Logistic回归分析认为鼾症和SAS是脑梗死的独立危险因素(Palomaki H1989)

  SAS患者睡眠时反复发作的低氧血症可以导致脑缺氧体循环血压升高可以导致脑动脉硬化和颅内压增高红细胞增多可以引起血液黏稠度增加以上因素均可使患者脑卒中的危险性增大其他一些与鼾症和SAS密切相关因素如高血压冠心病年龄肥胖吸烟嗜酒等也是导致脑卒中的已知或潜在危险因素

  SAS与癫痫可以彼此影响使病情相互加重SAS患者因呼吸暂停引起的低氧血症睡眠片断和慢性睡眠剥夺可以导致癫痫患者发生痉挛的阈值降低而抗惊厥抗痉挛药物则可以使业已存在的SAS加重或具有导致SAS的潜在危险(Ezpeleta1998)

  OSAS还可能与神经衰弱有关因为神经衰弱的许多临床表现与OSAS的临床表现相重叠游国雄等(1998)对此进行了专门研究认为OSAS可能引起“神经衰弱”或使已有的神经衰弱症状加重

  OSAS可导致记忆力减退和认知功能障碍睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致如上表现的主要原因国内彭斌等通过OSAS患者听觉诱发事件相关电位(P3)和临床记忆检查发现患者的P3潜伏期和记忆商与正常对照组有显著性差异进一步证实了上述观点

  此外还有人认为OSAS可能与抑郁焦虑偏执等精神症状和成人痴呆症有关

  (2)对心血管系统的影响:SAS对心血管系统的影响最为明显近年来许多学者研究认为SAS是高血压冠心病的独立危险因素可导致心衰心律失常心绞痛心肌梗死和夜间猝死

  据统计SAS患者高血压病的发生率为48%~96%高血压患者中SAS的发病率为20%~40%SAS引发高血压的机制可能是反复发生的呼吸暂停睡眠觉醒以及低氧血症刺激交感神经兴奋儿茶酚胺分泌增多使得外周血管收缩动脉血压升高 心脏为人体耗氧量最高的器官之一由低氧血症造成的危害最大缺氧使冠脉内皮细胞受损脂质易沉积在内膜下;红细胞的增多使得血液黏度增加血流变慢血小板易在受损的内膜表面聚集形成血栓而引起冠状动脉狭窄或阻塞容易引起心绞痛心肌梗死各种心律失常甚至猝死

  (3)对呼吸系统的影响:呼吸暂停和低通气可引起低氧血症和高碳酸血症严重者可导致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭低氧血症使得肺动脉血管收缩引起肺动脉高压长期的肺动脉高压可发展为右心肥大和右心衰竭

  (4)对泌尿生殖系统的影响:可以使患者夜间的肾功能受到损害如肌酐清除率减低肾小管回收功能障碍肾浓缩功能减退等表现为夜尿增多遗尿有的甚至出现蛋白尿其特征是肾小球性可逆性随着OSAS的纠正蛋白尿可减少或消失

  对生殖系统的影响表现为性功能下降甚至阳痿Schivavi等对70例45~75岁的男性患者的性行为频度勃起持续时间等指标进行研究结果与对照组有显著性差异

  (5)对内分泌系统的影响:Palomaki等研究发现AHI≥10的OSAS患者其糖耐量比对照组降低OSAS可以引起糖代谢紊乱糖耐量降低非胰岛素依赖性糖尿病发生增多其发病机制可能与缺氧导致胰岛素抵抗以及儿茶酚胺分泌增加有关

  低氧血症使得垂体下丘脑功能不全甲状腺素分泌减少故OSAS可能导致甲状腺功能减退而甲状腺功能低下又可能引起或加重OSAS

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有哪些表现及如何诊断?

  1.打鼾 患有睡眠呼吸障碍的患者均有不同程度的打鼾Guilleminaut报告50例打鼾者100%但患者本人往往并不知道自己睡眠打鼾多由同室睡眠者告知方才知道也有患者在鼾声中突然醒来时偶尔能听到自己的鼾声鼾声多不均匀且时有停顿数秒甚至数分钟后又突然爆发声音极大可达85分贝

  2.呼吸暂停 正常人睡眠时也可能出现中枢性呼吸暂停但7h睡眠中应少于10次一般只出现在REM期大多发生在肥胖或打鼾者病理性的呼吸暂停是指一次暂停时间持续10s以上7h暂停次数达30次以上

  病情较轻者睡眠初期并不发生随着睡眠的加深鼾声的增大伴随出现了呼吸暂停严重者开始入睡即发生呼吸暂停暂停主要发生在吸气时随着鼾声的中断吸气停止阻塞性睡眠呼吸暂停患者在此时仍有呼吸动作伴有频率增快幅度变浅的胸式或腹式呼吸运动以及下颌骨的张合运动但没有气流经口鼻进出这种状况持续十几秒至数分钟后随着一次深吸气患者出现几次快速呼吸运动以代偿呼吸暂停时欠下的氧债经过长短不等的一段时间后又会发生下一次的呼吸暂停

  两次暂停之间间隔时间的长短与患者病情的轻重程度有关病情轻者间隔的时间会长一些而病情重者间隔的时间就会比较短国内李大年监测的病例中有的7h暂停次数达572次AHI=74.05超过每分钟1次呼吸暂停时间最长的为233.5s(黄席珍报道为216s)暂停时间累计248min占睡眠时间7h的59%

  部分患者呼吸暂停时伴有肢体不规则抽动尤以下肢为著叫做不安腿综合征严重患者表情痛苦面部发绀有的伴有出汗口吐白沫及身体躁动甚至跌落到床下出现昏迷少数患者伴有噩梦并可突然惊醒惊恐万分称作睡眠惊恐(sleep terror)这种情况多见于儿童患者

  中枢性睡眠呼吸暂停患者常常与一些全身性的神经肌肉疾病有关因此除了睡眠时有呼吸暂停以外还会有相应疾病的临床表现脊髓灰质炎肌强直营养不良症外侧延髓综合征低位脑干病变糖尿病性神经炎等

  3.多尿遗尿 多尿是指夜间起床排尿的次数增加有报道一严重OSAS患者治疗前夜间排尿次数达4~6次之多手术后排尿次数明显减少只有0~1次这可能与OSAS患者夜间缺氧无氧代谢加强导致的尿酸排泄增加有关夜间尿床以儿童OSAS患者为多见但成人尿床者也并不罕见斯坦福大学睡眠实验室报告62例OSAS患者其中12例儿童患者和3例成人患者有夜间尿床

  4.白天嗜睡与睡眠时间延长 患者均有不同程度的白天嗜睡尤其是安静不动或从事单调重复的工作时如静坐乘车阅读看电视等严重者站立行走吃饭甚至骑自行车时都可能入睡Guilleminaut等报告的50例中白天过度嗜睡39例占78%由于睡眠质降低机体则试图通过增加睡眠时间来进行补偿因此患者的睡眠时间往往比同年龄的正常人延长睡眠质量改善后(如手术后或应用CPAP治疗期间)患者的睡眠时间可明显缩短

  5.头昏乏力晨起头痛认知功能下降 由于OSAS患者夜间睡眠结构紊乱浅睡比例增加而深睡比例减少以及夜间缺氧等因素的影响睡眠后患者的体力及精力都得不到很好的恢复常诉说晨起头痛头昏全身乏力并表现有认知功能的下降

  认知功能的障碍表现在记忆判断注意集中抽象推理能力和警觉等方面的变化Findley等对26例OSAS患者进行了全面的认知功能测试包括智力注意集中警觉手眼协调能力快速复杂问题的解决能力即时和短期记忆等通过8项心理测验发现患者的认知功能全面受到影响其中以注意集中复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显OSAS患者的警觉性降低增加了机动车事故的发生率有人报告美国的交通事故中10%与睡眠疾病有关OSAS患者难以维持警觉和注意力反应时间和集中能力下降Findley等应用模拟驾驶器测定OSAS患者和正常对照组的警觉性发现OSAS患者脱离轨道的次数和撞倒障碍物的次数是正常对照组的数十倍反应时间和制动时间明显缓慢而且所有OSAS患者在驾驶期间至少有一次睡眠OSAS患者认知功能的损害与患者疾病的严重程度有关睡眠结构紊乱和低氧血症被认为是导致认知功能障碍的主要原因

  正常人睡眠结构紊乱可以引起认知功能下降;而OSAS患者夜间觉醒的频率Ⅳ期睡眠时间的长短和有无REM期的持续时间等都会影响患者的认知功能

  低氧血症使中枢神经系统的生化和血液动力方面受到影响在高海拔的情况下低氧血症损害了人的认知功能Findlety等研究表明有低氧血症的OSAS患者比没有低氧血症的OSAS患者的认知功能损害更加明显认知功能损害的程度与患者夜间的氧饱和度和白天的氧分压呈明显的相关性

  6.性格改变与精神症状 表现为性情急躁抑郁焦虑等可能与患者长期夜间缺氧和睡眠结构紊乱有关抑郁是OSAS最为多见的精神症状Mosko等发现在233个OSAS患者中有67%的患者在就诊前5年即已出现抑郁症而26%的患者是最近出现的抑郁症状在同时有OSAS和发作性睡病及不安腿综合征的患者中抑郁症状更加明显OSAS患者的病情愈重抑郁症状愈明显很多OSAS患者有幻觉出现尤其是在入睡前或患者在与瞌睡作斗争时更易出现也有个别患者表现有单纯型偏执狂精神病躁狂性精神病等行为异常也不少见如睡眠中手脚乱动有时还会出现梦游现象在白天工作时时常出现失神样发作以至被怀疑为精神运动性癫痫发作实质上是小睡发作突发的猜疑嫉妒等不合理的行为常常被认为是精神病

  精神症状作为OSAS为一个伴随症状往往随着疾病的改善也随之减轻Mosko等观察22例OSAS患者在手术治疗后抑郁焦虑及易疲劳等症状明显好转经CPAP治疗后OSAS患者的抑郁焦虑惊恐发作疲劳等症状明显好转

  7.高血压 OSAS患者中高血压的发生率较高报告为25%~96%不等而在高血压患者中约有30%合并OSAS因此1986年Kaplan在继发性高血压的病因中增加了OSASOSAS对血压的影响常常具有以下特点:一般高血压的峰值往往在一天劳累后的下午或晚上经过一夜的休息第二天早晨一般比较低而与OSAS有关的高血压则不然由于整夜的缺氧二氧化碳潴留以及睡眠结构的改变其晨起血压反而比下午或晚上更高且对降压药物的反应比较差

  8.体征 患者大多为肥胖体型颈部粗短但也有发生于瘦长体型者许多患者看上去比实际年龄要苍老一些有的还表现为面灰暗口唇发绀精神萎靡或者下肢水肿儿童患者可表现为表情呆板反应迟钝发育滞后

  耳鼻喉科检查往往可发现不同程度的上呼吸道解剖异常或狭窄如鼻中隔偏曲鼻腔占位腺样体肥大软腭低垂肥厚腭垂粗大舌体肥大舌根扁桃体增生以及小下颌面部畸形等

  1.定性定量诊断PSG(polysomnography) 整夜7h的监测结果是目前诊断OSAS公认的标准PSG是在夜间睡眠时连续同步地记录患者的脑电肌电眼球运动口鼻气流鼾声胸腹呼吸动度动脉血氧饱和度心电腿动以及体位等多项指标然后经过计算机自动或人工手动数据分析得出患者夜间睡眠呼吸以及其他状况的分析报告如果7h呼吸暂停次数≥30次或睡眠呼吸暂停次数+低通气次数达到或超过35次即每小时呼吸暂停次数+低通气次数等于或大于5次(AHI≥5)即可以诊断为SAS疾病的严重程度除了看暂停的次数外还要看暂停持续的时间和血氧饱和度下降的程度

  2.病因诊断 阻塞性睡眠呼吸暂停的病因诊断则主要是查找或判断呼吸道狭窄或阻塞的部位及原因睡眠状态下的食道内压力测定上气道的纤维内镜检查以及Muller’s试验CT或MRI的上气道影像学扫描X线头颅侧位片分析等是判断阻塞部位的重要方法但这些方法都具有各自的优势和缺陷可根据情况选择应用或联合应用

  纯粹的中枢性睡眠呼吸暂停比较少见其病因诊断主要是进行相关神经肌肉体液及内分泌方面的检查确定或者排除可以引起睡眠呼吸障碍的疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征应该做哪些检查?

  1.应用脑电图多导联描记装置进行全夜睡眠过程的监测

  2.多导睡眠图记录(polysomnography)可明确鉴别上述三种不同类型的睡眠呼吸暂停中枢型者呼吸冲动消失胸腹均无呼吸活动气道无气流通过阻塞型者中枢性呼吸冲动存在有胸腹式呼吸活动存在但气道无气流通过混合型者首先出现气道阻塞气流停止继之出现呼吸动作停止

  睡眠呼吸暂停综合征有白天过度睡眠者作多次小睡潜伏期测试(MSLT)时可以发现入睡潜伏期缩短在10min以内通常在5min以内

  3.血气分析

  在询问病史和重点神经系统查体基础上其他必要的有选择性的辅助检查项目包括:

  1.CT及MRI等检查

  2.血常规血电解质血糖尿素

  3.心电图腹部B超胸透

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征容易与哪些疾病混淆?

  1.PMS(periodic movement during sleep) 该病引起的白天嗜睡可能比SAS更加明显在标准的多导睡眠图中(带有胫骨前肌电)胫前肌有周期性爆发活动持续O.5~5s伴有15~60s的间歇

  2.发作性睡病(narcolepsy) 是一种少见的睡眠障碍其特征是昏睡与猝倒昏睡瞬间发作难以抑制每天十数次至数百次猝倒是指突发性全身肌肉松弛随意运动能力丧失但不伴有神志丧失持续数分钟后恢复睡眠瘫痪和入睡前幻觉也是发作性睡病的重要症状

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可以并发哪些疾病?

  Guilleminaut等报告50例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者其临床表现为打鼾者100%;白天过度嗜睡78%;睡眠时异常躯体翻动100%;睡眠紊乱23%;记忆力下降78%:成人尿床30%晨起头痛36%;个性改变如焦虑抑郁等48%;高血压52%;阳痿42%

  Halperin等报告阻塞性睡眠呼暂停的患者90%以上有耳喉异常46%有肥胖颈短;23%有下颌畸形或慢性鼻炎;18%有鼻中隔偏曲

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征应该如何预防?

  对存在打鼾或不同程度的鼻腔鼻咽或下咽部异常的患者应早期诊断早期治疗经过相应的处理解决或减轻了这些部位的阻塞可以预防呼吸暂停或明显缓解甚至完全消除阻塞性睡眠呼吸暂停症状

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征应该如何治疗?

  (一)治疗

  1.内科治疗 主要针对可以导致呼吸暂停的内科疾病如肥胖肢端肥大症甲状腺功能低下等另外还应戒除酒精性饮料注意睡眠姿势勿服用安眠药物

  对中枢型轻症者可给予呼吸中枢兴奋剂氨茶碱三环抗抑郁药氯米帕明(氯丙咪嗪)及乙酰唑胺(acetazolamide引起代谢性酸中毒刺激呼吸)等

  2.外科手术治疗 包括腭垂腭咽成形术扁桃体切除及腺样体刮除术气管切开术鼻腔手术舌和舌根手术上下颌骨前移术以及舌骨悬吊术等

  (1)腭垂腭咽成形术(uvulopharyngopalatoplastyUPPP):1981年由Fujita倡导通过切除软腭腭垂扁桃体咽腭弓等处过多的黏膜而保留局部的肌肉结构使得口咽部的空间增大阻力变小适用于狭窄部位主要在口咽部患有扁桃体肥大软腭肥厚低垂腭垂肥大过长以及咽侧索黏膜肥厚堆积的患者腭垂腭咽成形术的手术的效果在未经选择的病例中其成功率只有50%左右而经过认真选择适应证成功率可达70%左右

  (2)扁桃体切除及腺样体刮除术(tonsillectomy & adenoidectomy):儿童睡眠呼吸暂停综合征的主要病因是扁桃体肥大和腺样体肥大因此扁桃体切除及腺样体刮除术是治疗儿童OSAS的主要方法而且有着很好的治疗效果至于对扁桃体和腺样体是单独切除还是一起切除这要看二者病变的具体情况如果扁桃体和腺样体均肥大则需同时切除;如果只有腺样体肥大则可以保留扁桃体;如果只有扁桃体肥大则仅做扁桃体切除即可

  (3)气管切开术(tracheotomy):1969年Kuhlo等首先用气管切开术治疗OSAS后来证明这是一种非常有效的手术方法可以消除睡眠打鼾和呼吸暂停改善患者的低氧血症和高碳酸血症避免OSAS引起的并发症尤其是猝死的发生延长患者的寿命但由于该手术增加了护理的强度和难度故不易为患者所接受后来只在不得已的情况下才选择此法

  (4)鼻腔手术:鼻气道的阻塞是导致OSAS的重要原因之一因此如患者伴有引起鼻通气的疾病如鼻中隔偏曲鼻甲肥大鼻腔新生物等应予以手术矫正

  (5)舌根及舌体手术:适用于巨舌舌根淋巴组织增生或肥大者可行舌根V形切除或舌根射频消融术等

  (6)上下颌骨前移及舌骨悬吊术:适由于下颌后缩小下颌等颌面部畸形及舌骨低垂患者有良好的治疗效果但由于手术难度和创伤较大不易普及

  3.无创通气治疗 包括持续正压通气(continuous positive airway pressureCPAP)双水平正压通气(Bilevel positive airway pressureBiPAP)和自动正压通气(automatic positive airway pressureAPA P)其中以CPAP最为常用基本原理就是通过鼻面罩或者口鼻面罩在整个呼气及吸气的过程中自始至终给上气道一定的正压使其保持开放而不会塌陷Sullivan称之为气体夹板(pneumatic splint)从而避免了由于气道塌陷而导致的呼吸暂停和低通气无创通气疗法只要患者能够耐受而且压力合适就能够获得非常满意的效果可以消除鼾声呼吸事件和由此带来的一系列症状其优点是无创立刻见效安全可靠缺点是携带和使用比较麻烦有一定噪音并会造成上气道黏膜不适故有25%~30%患者不能长期耐受BiPAP由于呼气时的压力较低阻力较小使用起来较为舒适但价格昂贵

  4.口腔矫治器 睡眠时置入口腔的器械装置有不同的类型但主要治疗原理是:①置入口腔后使下颌骨及舌体向前牵拉增加舌后气道的宽度②抬高软腭使其减少振动③维持舌体位置防止舌根后坠适用于轻中度的OSAS

  (二)预后

  OSAS的预后与患者的呼吸紊乱指数(AHI)及治疗是否得当有关由作者将264例未经治疗的OSAS患者按照其呼吸紊乱指数划分为2组进行观察第一组AHI<20第二组AHI>20到第9年AHI<20组的累积存活率为96%AHI>20组的累积存活率仅为63%另有文章报告SAS患者5年存活率明显降低(死亡率11%~13%)采用气管切开或CPAP治疗可降低死亡率



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    责任编辑:朱振江

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