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代谢性碱中毒
http://health.dahe.cn    2010年02月02日        

  代谢性碱中毒是由什么原因引起的?

  ()发病原因

  代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

  1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。

  2.缺钾。

  3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少,或因胃液丢失,或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂,经肾脏丢失大量Cl-,或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等,都能使细胞外液Cl-减少。

  4.碳酸氢盐蓄积

  (1)治疗胃溃疡病时,长期服用大量碱性药,使胃酸减少或消失,遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中,血液中的HCO3-大量增加,因而发生碱中毒。

  (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时,它们在肝内转化成CO2H2O,并且形成碳酸氢盐,使血液中的HCO3-含量大为增加,促成碱中毒。

  (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠,待复苏后,乳酸盐被代谢,又可复原被消耗的HCO3-,结果使血液中的HCO3-甚至高达6070mmol/LpH值达7.90。此外,在肾功能衰竭时,使用碳酸氢钠过多,也能发生代谢性碱中毒。

  ()发病机制

  正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸,碳酸离解为H+HCO3-H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸,而HCO3-则返回血循环中,故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸,离解后HCO3-进入肠液,而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮,使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和,然后由肠黏膜回收到血液中,使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液,则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中,遂使血液中的HCO3-增加。此外,胃液中的Cl-大量丢失后,病人呈低氯血症,因而在近端肾曲管中Na+的吸收,随Cl-的减少,也相应减少,髓襻的升支亦因Cl-减少,被动回收的Na+也减少,遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+,不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收,从而丢失大量H+,也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO3-增加,就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大,引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失,缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠,就使碱中毒更为加重。

  服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素,或患醛固酮增多症,往往经肾脏丢失大量K+,或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K+时,细胞外液的K 减少,细胞内的K+遂向细胞外液转移,而细胞外液的Na+H+则进入细胞内代替K ,它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移,每进入细胞内1H+,则在细胞外液中留下1HCO3-,因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,造成细胞外液碱中毒。

  同时,当肾小管细胞缺钾时,肾小管不得不以H+交换Na+,致使H+发生额外损失。每丢失1H+,就留在体内1HCO3-,因而更加重了碱中毒。

  细胞外液Cl-减少后,近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦减少,致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需要重吸收的Na+,一方面消耗了大量H+,另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠,从而促成碱中毒。

 

  代谢性碱中毒有哪些表现及如何诊断?

  【临床表现】

  1.呼吸浅而慢,它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象,借助于浅而慢的呼吸,得以增加肺泡内的PCO2,使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大,以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH)

  2.精神症状:躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;

  3.神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;

  4.尿少,呈碱性;如已发生钾缺乏,可能出现酸性尿的矛盾现象,应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加,血液PCO2、血液pH值升高。

  【诊断】

  根据病史、体征以及血气分析的ABSBBBBE,血液PCO2,血液pH值均增高,可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中毒的代偿预计公式为:

  PCO2=0.9×[HCO3-]±5

  PCO2=40 0.9×[HCO3-]±5

  1.若测得的PCO2≈40 0.9×[HCO3-]±5,表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。

  2.若测得的PCO2<40 0.9×[HCO3-]±5,则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒,或系轻度代谢性碱中毒,或因发病时间不到1224h,尚未达到最大限度代偿,或因有刺激呼吸的因素存在。

  3.若测得的PCO2>40 0.9×[HCO3-]±5,可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒,或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒,或过度代偿的代谢性碱中毒。

 

  代谢性碱中毒应该做哪些检查?

  1.PH值和HCO3-增高,血钾,血氯降低。

  2.临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。

 

  代谢性碱中毒容易与哪些疾病混淆?

  本病应注意与代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒相鉴别。

 

  代谢性碱中毒可以并发哪些疾病?

  1.酸碱中毒 酸中毒是指任何碱性物质原发性减少或酸性物质原发性增多,而pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿或复合型紊乱);反之,碱中毒则是指任何碱性物质原发性增多或酸性物质原发性减少,而pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿或复合型紊乱)。复合型酸碱紊乱可以导致pH值改变更显著(如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒),也可以使pH值恢复正常(如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒)。在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者,无需补充碱性药物或酸性药物,仅需处理原发病或诱发因素即可。

  2.酸碱血症 酸血症是指pH值小于正常值,碱血症则是指pH值大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物,而严重碱血症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒,也可以是酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中毒),而碱血症可以是单纯碱中毒,也可以是碱中毒合并酸中毒(如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)

  因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别,又有联系。酸碱血症必然合并酸碱中毒,而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症,而不是一般的酸碱中毒。

  3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。

  4.低钾血症。

 

  代谢性碱中毒应该如何预防?

  预防原则主要是积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。

 

  代谢性碱中毒应该如何治疗?

  ()治疗

  1.积极治疗原发疾病,避免长期服用碱性药物。

  2.有循环血容量不足的病人,可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液,以恢复有效循环血容量,然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水,补足细胞外液容量,以减少远端肾曲小管的以H Na ,发挥肾脏排出HCO3-的功能。

  3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时,则须使用酸性药物治疗。可口服氯化铵1g,每46小时1次,如果病人不能口服,可用氯化铵静滴,氯化铵的用量可按以下方法推算:

  设:病人的血浆[Cl-]C1mmol/L;欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L;病人的细胞外液按体重的20%计算;则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2;因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mmol;故提高[Cl-]C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2;即每千克体重,每提高细胞外液Cl-1mmol,需氯化铵0.2mmol

  每次提高血浆[Cl-],以不超过10mmol/L为宜,以免纠正过度。待重新做血气分析及血液离子测定后,再决定下次用量。

  例如一位体重60kg患代谢性碱中毒的病人,其血浆[Cl-]70mmol/L,欲将血浆[Cl-]提高到80mmol/L,需氯化铵=(80-70)×60×0.2=120mmol。可用2%氯化铵300ml(112mmol),加入生理盐水5001000ml中,在23h内滴完。如果病人不能口服,静脉内滴注又有困难,可经直肠灌入2%氯化铵100ml,每2小时1次。

  氯化铵一方面可以供给Cl-,另一方面铵在肝中与CO2合成尿素时产生H ,使体液酸化,从而使HCO3-减少,碱中毒得到纠治。但须注意,肝硬化或肝功能不全者,禁用氯化铵。

  4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者,亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。每210.5mg盐酸精氨酸,可提供1mmol盐酸,20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理盐水或葡萄糖生理盐水5001000ml中,缓慢静滴。24h内用量不得超过2040g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K 转入细胞外液,须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。

  5.严重的代谢性碱中毒,不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时,可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。代谢性碱中毒的病人,多有体液不足,故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算:

  全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5

  故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=[(AB-24)×体重×0.5×1000]/150≈(AB-24)×体重×3

  即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先给估计量的1/3

  例如:60kg的严重代谢性碱中毒病人,其AB40mmol,降低增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。先给估计量的1/3,约1000ml。在24h内,分3次经中心静脉测压管滴入,每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气,以确定用量是否恰当。

  6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时,可服抑制碳酸酐酶利尿剂,减少H 排出,增加K Na 交换,减少HCO3-回收,增加HCO3-排出,同时又可利尿。可用乙酰唑胺250375mg12/d,须同时注意维持K 平衡。

  7.严重的代谢性碱中毒,因缺乏K ,虽然致力于恢复细胞外液容量,使氯化铵等酸性药物治疗,仍因肾小管细胞继续以大量H 交换Na HCO3-得不到机会排出,碱中毒也还是不能被纠正。而且在恢复细胞外液容量时,若使用过多的含钠液体,会增加H K 的排出,从而使缺钾和碱中毒更为加重,此时必须补足K ,纠正细胞内缺钾,增加排出HCO3-的机会,才能使碱中毒得到纠正。

  在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性,但也不能忽视同时纠正低氯血症的必要性。因Cl-很容易透过近端肾曲小管上皮细胞及髓襻的升支的上皮细胞,所以,当近端肾曲小管主动回收Na 时,必伴有Cl-被动吸收,在髓襻的升支中Cl-主动吸收时亦必伴有Na 被动吸收。如果Cl-缺乏,则近端肾曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作,将要靠远端曲小管及集合管以H K Na 交换的方式来完成。若以H 交换Na ,就必然回收更多的碳酸氢钠使碱中毒加重;若以K 交换Na ,就必然丢失更多的K K 缺乏后还得消耗H 去交换Na ,不论怎样交换都会使病情更加重。因此,在缺钾性碱中毒时,若不同时纠正低氯血症,即使补充K ,也保留不住K ,更无法纠正碱中毒。在这种情况下,使用氯化钾最恰当,既能供给K ,又能供给Cl-,而使用醋酸钾、枸橼酸钾等,则不仅不能纠正缺钾,反而会加重代谢性碱中毒。

  8.如有手足搐搦,可静脉内注入10%葡萄糖酸钙510ml

  ()预后

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责任编辑:陶瑞

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