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登革出血热
http://health.dahe.cn    2010年02月02日        

  (别名:登革休克综合征)

  登革出血热是由什么原因引起的?

  ()发病原因

  登革病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)中的黄病毒属(Flavivirus)。病粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为4050nm。基因组为单股正链RNA,长约11kb,编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白,基因组与核蛋白一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的抗原。

  根据抗原性的差异,登革病毒可分为四个血清型,各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫反应性。

  初次感染者,于病程的第45天即可在血清中检出特异性抗体,24周达高峰,可呈低滴度维持数年以上。

  登革病毒在伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞及新生小鼠脑中生长良好,病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的细胞株是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。

  登革病毒耐低温,在人血清中保存于-20℃可存活5年,-70℃可存活8年以上。然而,登革病毒不耐热,于60 30min100 2min即可被灭活,对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等亦敏感,较易被灭活。

  登革病毒感染可使艾滋病患者体内的1型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type 1HIV-1)复制出现暂时性抑制。

  ()发病机制

  4型登革病毒均可引起登革出血热,但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革出血热也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国,登革出血热多见于14岁的儿童。在我国的海南省,则以1530岁患者占多数。

  本病的发病机制尚未完全阐明,目前的发病机制只是一种假说。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体,婴儿则可通过胎盘从母体中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用,故称为促进性抗体(enhancing antibody)。它可促进登革病毒与单核细胞或吞噬细胞表面的Fc受体结合,并可促进登革病毒复制,使被激活的CD4+T淋巴细胞和单核细胞释放一些血管活性因子,如肿瘤坏死因子I(tumor necrotic factor-alphaTNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素γ(interferonIFN-γ)等,导致血管通透性增加,血浆蛋白从微血管中渗出,引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulationDIC),加重休克,并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热,若发病3天内其血浆中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平>600ug/L则很可能发展为登革出血热。

  然而,有人用定量竞争反转录聚合酶链反应(QC-RT-PCR)技术检测患者血浆中登革病毒RNA,结果发现登革热和登革出血热患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革出血热的发病机制较复杂,不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。

  另外,有人发现葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的男性登革热患者较易发生登革出血热。

  病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤,通透性增加,导致血浆蛋白外渗,微血管周围出血、水肿及淋巴细胞浸润,单核巨噬细胞系统增生。

 

  登革出血热有哪些表现及如何诊断?

  潜伏期同登革热,临床上可分为单纯的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。

  1.登革出血热 早期具有典型登革热的临床表现,常于病程的第25病日出现病情突然加重,表现为皮肤变冷,脉速,昏睡或烦躁,出汗,肝大,皮肤瘀点或瘀斑,束臂试验阳性,牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿,阴道出血或胸腔、腹腔出血。

  2.登革休克综合征 患者在发生出血的基础上,其血压和脉压呈进行性下降,随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗,患者可逐渐表现为恐惧、烦躁、谵妄和昏迷,可于424h内死亡。

  1.流行病学资料与登革热相同。

  2.临床表现有典型登革热的临床表现,有出血倾向,如皮肤有瘀点、瘀斑,腔道出血,如牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血,或胸腔、腹腔出血等。登革休克综合征患者出现血压和脉压的进行性下降,当收缩血压<12.0kPa(90mmHg),脉压<2.7kPa(20mmHg)时,患者即进入休克状态。

  3.实验室检查 可发现血液白细胞总数从减少到轻度增加,中性粒细胞稍增多。血小板减少,可低至30×109/L以下。血液浓缩,血细胞比容增加20%以上。凝血因子减少,补体水平下降,纤维蛋白降解物升高。血浆清蛋白降低,血清转氨酶升高,出血时间和凝血酶原时间延长,纤维蛋白原下降。血清学检查和病毒分离同登革热。

  若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和典型的临床表现,血清中抗登革病毒IgM抗体阳性;或双份血清,恢复期特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍或更高增长,或在血清中分离出登革病毒,再加上发生多器官较大量出血、肝大、血细胞比容增加20%以上者,诊断为登革出血热。若患者在登革出血热的基础上同时伴有休克者,则诊断为登革休克综合征。

 

  登革出血热应该做哪些检查?

  目前暂无相关资料

 

  登革出血热容易与哪些疾病混淆?

  登革出血热和登革休克综合征应与下列疾病作鉴别诊断:

  1.钩端螺旋体病皮疹、皮肤瘀点较少见 较常出现腓肠肌痛、眼结膜下出血,早期即有肾损害,尿中出现蛋白质、细胞和管型,外周血液白细胞增多。若延误诊治,重型病例后期常出现出血和多器官损害。血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。

  2.败血症多有原发性感染病灶 外周血液白细胞增多、核左移,休克常见。若延误诊治,重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有细菌生长。

  3.流行性出血热 病程中疼痛、高血容量综合征、肾损害更显著,外周血液白细胞增多,常达20×109/L以上,异型淋巴细胞占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重,随后出现少尿或无尿。若延误诊治,重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗体阳性。

  4.流行性脑脊髓膜炎多于冬春季发病 头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,脑脊液呈化脓性改变,瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色球菌。血液、脑脊液培养可有脑膜炎球菌生长。

  5.恙虫病重型病例后期亦可导致出血和多器官损害 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或溃疡 血清变形杆菌凝集试验(-斐反应)检查,OXK凝集抗体阳性,效价达1160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。

  6.伤寒缓慢起病 体温逐渐升高,表情淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。若延误诊治,重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性,血液培养可有伤寒杆菌生长。

  7.重型药物过敏反应有应用致敏药物史 皮疹可为多形性,如斑丘疹、荨麻疹、瘀点、瘀斑等,严重病例可发生剥脱性皮炎。广泛性皮肤充血、水肿、瘙痒常见。若延误诊治,重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高;嗜酸性粒细胞增多。

  8.急性中毒 有误食毒物史,如毒蘑菇、河豚、鱼胆、杀虫剂、毒鼠药、甲醇等,起病急,突然出现头痛、腹痛、呕吐、视力障碍、肢体乏力或麻痹、昏迷。若延误诊治;重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与尿液分析有助于明确诊断。

  9.急性白血病起病较缓慢 主要表现为发热、贫血、出血和易发生感染。体格检查可发现胸骨压痛,肝、脾大。若延误诊治,后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。骨髓检查有助于明确诊断。

 

  登革出血热可以并发哪些疾病?

  与登革热相同,但发生率较高、病情较严重。

 

  登革出血热应该如何预防?

  1.控制传染源 在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作,早发现、早诊断、及时隔离与治疗患者。同时,对可疑病例应尽快进行特异性实验室检查,识别轻型患者。加强国境卫生检疫。

  2.切断传播途径 防蚊、灭蚊是预防本病的根本措施。改善卫生环境,消灭伊蚊滋生地,清理积水。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。

  3.提高人群抗病力 注意饮食均衡营养,劳逸结合,适当锻炼,增强体质。登革疫苗仍处于研制、试验阶段,已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和DNA基因疫苗,正在进行动物试验,但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体,诱发登革出血热的发生,因而增加了疫苗研制、应用的难度。



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责任编辑:陶瑞

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